La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria desmielinizante que afecta al Sistema Nervioso Central (SNC). El SNC está compuesto por el cerebro y la médula espinal.

Se llama esclerosis (del griego σκλήρωσις) y cuyo significado básico sería endurecimiento, porque como resultado de la enfermedad se forma un tejido endurecido y parecido a una cicatriz en ciertas áreas del cerebro y de la médula espinal. Se llama múltiple porque son varias las áreas del cerebro y de la médula espinal que pueden estar afectadas.

La mielina es un material compuesto por proteínas y grasa, que envuelve a modo de vaina y protege las fibras nerviosas que entran y salen del cerebro, encargándose de facilitar la conducción de los impulsos eléctricos entre las fibras nerviosas. La vaina de mielina permite la conducción de los impulsos eléctricos a lo largo de la fibra nerviosa con velocidad y precisión. Cuando se producen lesiones en la mielina, las células nerviosas pierden sus coberturas de mielina y los nervios no conducen los impulsos de forma adecuada.

La mielina no solamente protege las fibras nerviosas, sino que también facilita su función. Si la mielina se destruye o se lesiona, la habilidad de los nervios para conducir los impulsos eléctricos desde y hacia el cerebro se interrumpe y este hecho causa la aparición de síntomas.

En la EM, la sustancia alterada es la mielina, que se lesiona; por esta razón recibe el nombre de enfermedad "desmielinizante".

La EM se caracteriza por la aparición de lesiones focales en la sustancia blanca, denominadas placas de desmielinización, en las que lo más llamativo es la pérdida de mielina (desmielinización), con una relativa preservación de los axones, aunque siempre está presente un grado variable de alteración axonal.

Pueden darse dos tipos de placas, dependiendo de la fase de la enfermedad. Se distingue la lesión o placa aguda, en la que el fenómeno patológico fundamental es la inflamación, y la placa crónica, donde destacan la desmielinización, la degeneración axonal y la gliosis.

Su tamaño es variable, aunque en general no suele ser mayor de 1,5 cm de diámetro, pero tienen tendencia a unirse, resultando en placas de mayor tamaño.

A pesar de que la causa exacta de la EM se desconoce, muchos científicos opinan que la destrucción de la mielina es el resultado de la respuesta anormal del sistema inmunológico. La hipótesis más aceptada es que la EM es fruto de la conjunción de múltiples factores. Una determinada predisposición genética asociada a factores ambientales desconocidos originan una alteración en la respuesta inmunológica que es la causante de la inflamación y desmielinización propias de la enfermedad.

El sistema inmunológico defiende el organismo de todo lo que considera son "invasores", como por ejemplo los virus o las bacterias, teniendo la capacidad de diferenciar entre las estructuras propias y las extrañas. La integridad del organismo se consigue a través del mecanismo de tolerancia, evitando el reconocimiento de lo propio. La ruptura de este equilibrio tiene gran relevancia en el desarrollo de las enfermedades autoinmunes. En ellas, el organismo ataca sin advertencia a su propio tejido. En la EM, la sustancia atacada es la mielina y si bien no se conoce la causa, la teoría más aceptada es que la EM es fruto de varios factores: una determinada predisposición genética y un factor ambiental desconocido que, al aparecer en un mismo sujeto, originarían una alteración en la respuesta inmune, de tipo autoinmune, que a su vez sería la causante de la inflamación y desmielinización propias de la enfermedad.

La contribución genética en la EM ha sido evidenciada por estudios familiares, de genética de poblaciones y datos obtenidos en modelos experimentales. No obstante, se considera que la predisposición genética es sólo en parte responsable del desarrollo de la enfermedad, ya que determinados factores externos también intervienen.

Existen diferentes razones para pensar en una hipótesis genética: ciertos grupos étnicos son resistentes y la concordancia entre gemelos monozigóticos (iguales) es del 40%, frente al 4% en gemelos dizigóticos (distintos).

La EM no es hereditaria, sin embargo, aproximadamente un 20% de los pacientes con EM tienen al menos otro caso adicional en su familia. Es decir, en la EM existe el denominado fenómeno de agregación familiar. Dado que el modelo de herencia para la EM no se ajusta a los típicos modelos de herencia mendeliana, cuando la EM aparece en las familias lo hace de un modo irregular. Así, el número de afectados en una misma familia es pequeño, habitualmente 2, siendo 3 menos frecuente, y 4 o más, un fenómeno raro. Es decir, el riesgo de EM para un familiar de un paciente afectado es bajo, siempre menor del 5% (3 - 5% para los familiares de primer grado y 1,5 - 2,5% para los de segundo y tercer grado, si exceptuamos los gemelos monocigotos, en los que es del 20 - 30%). Es importante destacar que un 80% de las personas con EM no tiene ningún familiar cercano con EM.

Expuesto lo anterior, en la actualidad no está desaconsejada la descendencia a los pacientes con EM.

Entre los factores causantes de EM, se presupone que un factor ambiental determina, (en personas con una predisposición genética), el desencadenamiento de la enfermedad. El factor ambiental podría ser la exposición a un agente infeccioso durante la pubertad o poco después. Así, la EM es una enfermedad geográficamente localizada, con predominio en zonas templadas y poco frecuente en zonas tropicales y subtropicales.

Existen diferentes razones para pensar en una causa ambiental: la prevalencia varía alrededor del mundo; se han descrito focos y epidemias; la susceptibilidad a la EM puede modificarse por la emigración en edades críticas, en particular en torno a la pubertad, y la susceptibilidad en la descendencia de los emigrantes difiere de la de sus progenitores.

La Esclerosis Múltiple NO es contagiosa, razón por la cual nadie puede contraerla de otra persona por transmisión.

Actualmente es imposible saber quien va a padecer la esclerosis múltiple. No existen grupos de riesgo y en consecuencia, cualquiera puede contraerla.

No está científicamente demostrada la eficacia de ninguna dieta específica para la esclerosis múltiple. No obstante, una alimentación equilibrada y rica en fibra es la base para mantener un buen estado de salud general, así que es esencial prestar atención a lo que se come.

En la esclerosis múltiple se daña la capa de mielina que protege a las fibras nerviosas en el sistema nervioso central. La inflamación y finalmente la pérdida de mielina provoca la interrupción de la transmisión nerviosa y se ven afectadas muchas funciones corporales.

No existe ningún medicamente que cure la esclerosis múltiple, pero sí hay un tratamiento disponible que puede modificar el curso de la enfermedad. Muchos de los síntomas de la esclerosis múltiple pueden tratarse y controlarse con éxito.