Causas

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La teoría general del desarrollo de la EM, es que el sistema inmune está dañado y no puede distinguir entre las proteínas víricas y la mielina del cuerpo, por lo que produce unos anticuerpos que la atacan. En otras palabras, el cuerpo se vuelve alérgico a sí mismo, un trastorno conocido como autoinmunidad.

Reacción Inflamatoria   


Cuando se produce una herida o una infección, el sistema inmune moviliza los glóbulos blancos y otros factores, para proteger al cuerpo de posibles proteínas externas como los virus. Las masas de glóbulos blancos que se acumulan en la zona herida o infectada provocan que ésta se inflame. En condiciones normales, este proceso inflamatorio esta controlado y autolimitado, pero en pacientes con enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple, el proceso perdura y daña los tejidos cercanos.
Las unidades primarias de lucha contra las infecciones del sistema inmune, son un tipo de glóbulos blancos: los linfocitos. Los linfocitos incluyen dos subtipos conocidos como células T y células B. Normalmente, cuando una proteína externa, o antígeno, infecta el cuerpo, las llamadas células T reconocen el antígeno como un intruso y activan una serie de acciones inmunes para destruirlo. En la esclerosis múltiple las células T confunden la mielina del cuerpo por un antígeno externo y llevan a cabo una serie de reacciones consecutivas para liberar al cuerpo de la amenaza percibida, en este caso, su propia proteína. Para contrarrestar al invasor, las células B producen anticuerpos, que son moléculas diseñadas para atacar a un antígeno en concreto. (Cuando estos anticuerpos atacan al tejido del propio organismo, se llaman autoanticuerpos). Se han encontrado grandes cantidades de células de ayuda T y B, junto con anticuerpos, atacando la mielina en el sistema nervioso central de pacientes con esclerosis múltiple. Existe una sustancia muy interesante, llamada proteína proteolípida de mielina, que contiene aproximadamente la mitad de las proteínas de la mielina y que puede ser el objetivo principal del ataque de las células T. Las personas con EM crónica-progresiva parecen tener menos cantidad de células inmunes, conocidas como células T supresoras; estas células actúan como freno para el sistema inmune y normalmente controlan las células T de ayuda que atacan a la mielina. La reacción inflamatoria del sistema inmune puede ser también responsable de la destrucción de axones, un fenómeno que puede resultar en la irreversibilidad de la EM. En cambio, se puede desarrollar una vez la mielina ha desaparecido y los axones están expuestos a las lesiones.
La actividad de los leucocitos también es crucial, ya que producen citocinas, que son pequeñas proteínas que en reducidas cantidades, son indispensables para la cicatrización. La reacción autoinmune anormal de la EM, sin embargo, activa la producción en exceso de las citocinas, que desempeñan un papel muy importante en el proceso de la enfermedad. Dos de las citocinas más importantes, interleucina 12 e interferón gamma, parecen ser factores causantes en el proceso de la enfermedad. Otras citocinas, entre las que se incluyen la interleucina 10 y el TNF, pueden actuar como supresoras y contribuir a bloquear la actividad inflamatoria.

Posibles Activadores de la Reacción Inflamatoria
Organismos infecciosos
Los antígenos más propicios a activar la reacción autoinmunológica en la EM, son los virus. Un factor que parece confirmar esta teoría es la distribución geográfica de la enfermedad; el número de casos de EM aumenta en los países más alejados del ecuador, en cualquiera de las dos direcciones. También se han detectado epidemias de esclerosis múltiple. Por ejemplo, en las Islas Faroe, situadas entre Islandia y Escandinavia, se produjeron cuatro epidemias diferentes de EM entre 1943 y 1989. Durante la Segunda Guerra Mundial, esta región estuvo ocupada por tropas británicas; durante los 20 años posteriores a la guerra, los casos de EM fueron aumentando año tras año, lo que condujo a los investigadores a pensar que las tropas debieron llevar con ellos algún agente causante de la enfermedad.

Algunos virus son extremadamente parecidos a la mielina y por lo tanto pueden confundir al sistema inmunológico, provocando así que las células T continúen atacando su propia proteína en lugar de atacar al antígeno vírico. Es posible que haya más de un antígeno involucrado, algunos activan la enfermedad y otros se encargan de hacer que el proceso siga su evolución. A pesar de que se han investigado muchos virus, no se ha podido probar que ninguno en concreto sea el responsable de activar la enfermedad. El HHV-6, una forma del herpesvirus, es el más sospechoso. Los otros virus que se han investigado son los herpesvirus 1 y 2, el virus de la varicela zoster (causante de la varicela), el citomegalovirus, el virus de Epstein-Barr (causante de la mononucleosis), el virus del sarampión, el adenovirus, el poliomavirus o cualesquiera de los retrovirus, entre los que se encuentran el HIV, el HLTV-I y el HTLV-II. En un estudio reciente, 17 pacientes que ingresaron en un hospital y se les diagnosticó EM, mostraron signos de infección con el microorganismo Chlamydia pneumoniae, una bacteria atípica. (Sin embargo, al igual que otros organismos que se han investigado, se trata de un agente infeccioso común).

Factores Genéticos
Los factores genéticos desempeñan ciertamente un papel importante en el desarrollo de la EM. Los sujetos cuyos padres sufren EM tienen entre un 30% y un 50% más de riesgo que el resto de la población. Los hermanos de un afectado de EM tiene 20 veces más posibilidades que el resto de la población. En un estudio se descubrió que había una notable relación entre hermanos con EM y la forma concreta de la enfermedad, ya fuera remitente recidivante o progresiva crónica. Sin embargo, no se encontró que hubiera relación entre la edad en la que se les detectó la enfermedad ni en la gravedad de los primeros síntomas. Es muy probable que los responsables del riesgo hereditario sean un conjunto de genes diferentes que actúan en conjunto. Las variaciones genéticas también indican que puede producirse una variación de la enfermedad, según el grupo étnico al que pertenezca el paciente, pero aunque parece existir esta predisposición genética a padecer la enfermedad, no puede considerarse que sea una enfermedad hereditaria.